Så går den till – ibogain.se

Här följer en något förkortad och omarbetad version av en artikel från tidskriften Nexus, nr 2 – 1998. Originalartikeln kan läsas här. Det uppges att texten är sammanställd och redigerad ur olika källor, däribland Howard S. Lotsof´s hemsida om ibogain.

Observera att mycket forskning har tillkommit sedan artikeln skrevs. Själva behandlingen och beskrivningarna av effekterna är dock fortfarande aktuell.

En alkaloid som utvinns ur växtriket och som kallas ibogamin eller mer allmänt ibogain (engelska: ibogaine) har visat sig kunna bryta den onda cirkeln av narkotikaberoendet och visat sig vara särskilt effektivt i att bekämpa beroende av opium och dess derivat heroin, liksom kokain, andra narkotika och även alkohol.

    Den är oerhört löftesrik, eftersom den behandlar missbrukets både fysiologiska och psykologiska problem, ty den både påskyndar frigörelseprocessen och hjälper missbrukare att inse den grundläggande orsaken till missbruket och så återta kontrollen över det egna livet.
    Ibogain utvinns i första hand ur den tropiska växten Tabernanthe iboga,som är inhemsk i Västafrika nära ekvatorn, men det har också isolerats ur Tabernanthe manii, Ervatamia yunnanensis och Ervatamia orientalis,buskar som alla är medlemmar av familjen Apocynacae.
    Tabernanthe är en växt som av hävd nyttjats av stammar i Kongo- och Gabonregionerna i Västafrika, där man sätter värde på den för dess många medicinska egenskaper liksom dess visionsframkallande egenskaper, som yttrar sig när delar av växten intas i stora doser för ceremoniella ändamål. Inom bwitistammen tuggar man tabernantheroten under de långa jaktexpeditionerna för att minska trötthet och sömnbehov. Stammarna mitsogo-bwiti och fang-bwiti i Gabon uppges nyttja växten i sina invigningsritualer för båda könen. I förberedelserna inför ceremonin krävs av deltagarna att de intar en större dos genom att länge tugga tabernantheblad och -rotbark. De följande upplevelserna har liknats vid de stadier som iakttagits i en studie av 150 människor, som berättat om s.k. nära-döden-upplevelser (NDU) i tillstånd av klinisk död.
    Tabernantheroten fördes ut ur Gabon första gången år 1864 men beskrevs först år 1889 av Naturhistoriska museet i Paris. En kristalliserad alkaloid isolerades först av Dybrowsky och Landrin år 1901 och kallades ibogain. Åren 1901-05 gjorde många franska farmakologer studier av roten, varvid de fastställde ibogainets kliniska effektivitet som hjärtstimulerande medel och som ett medel mot neurasteni och allmän svaghet. Det var emellertid först år 1939 som man återupptog det seriösa studiet av den farmakodynamiska och terapeutiska potential denna alkaloid har. Och på grund av dess hallucinogena egenskaper fann tabernantheroten vägen in i 60-talets drogkultur och klassades till sist, 1972, som hallucinogent ämne.
    År 1962 prövade heroinisten Howard Lotsof ibogain som ett nytt sätt att bli ”hög”. Efter en hallucinatorisk upplevelse, som varade i ett och ett halvt dygn, kände han inte längre behov av heroin. Det mest anmärkningsvärda var att han inte heller led av några av de abstinensbesvär som normalt förknippas med heroin. Lotsof berättade om ibogain för sex andra missbrukare, som prövade drogen. Fem av dem förlorade sitt begär efter heroin. Dessa häpnadsväckande resultat drev Lotsof till att forska vidare om ibogainets verkan. Från mitten av 80-talet till början av 90-talet sökte och erhöll Lotsof flera patent på användningen av ibogain i behandlingen av narkotika- och alkoholmissbruk.
    I Nederländerna har man sedan 1990 behandlat 40 missbrukare under kontrollerade förhållanden. USAs federala läkemedelsstyrelse Food and Drug Administration (FDA) har dock inte godkänt ibogainet för användning i landet, och drogen är i USA olaglig.MEDICINSK BEHANDLING AV KEMISKT DROGBEROENDE

Ibogain är inget surrogat för narkotika eller stimulantia, och den ges till patienten vid ett enstaka tillfälle, s.k. single administration modality (SAM). Det är ett medel som avbryter det kemiska beroendet. I vissa fall kan man behöva upprepa behandlingen, tills den ibogainbehandlade patienten förmår lämna vissa betingade reaktioner, som hänger samman med den drog han eller hon missbrukar. Tidigt framkomna data utvisar att många patienter kan behöva återkommande behandling under cirka två års tid för att nå sitt mål att långsiktigt avstå från narkotika och stimulantia. Majoriteten av dem som behandlats med ibogain förblir fria från kemiskt beroende under en tid av tre till sex månader efter en enda dos. Cirka 70 procent av dem som behandlats med ibogain förblir fria från kemiskt beroende i ett eller fler år efter en 1-3 behandlingar (Bastiaans 2004) och ca 30% återfaller i missbruk, fast oftast med lägre doser av missbrukade droger. Flerfaldig användning av ibogain under en viss tid är i allmänhet mer verksam, om man vill förlänga tiden av drogfrihet.
.

”Ibogain var en mental process för mig, ett slags andlig rening och ett sanningsserum.”

HUR EFFEKTERNA FORTSKRIDER

    Man har funnit att ibogainets verkan fortskrider i tre stadier:
    (1) Ett fyra till sex timmar långt skede som liknar drömmande, där patienten upplever intensiva ljud, ljus, ser bilder och tänker på eller återupplever händelser i sitt tidigare liv.
    (2) Ett kognitivt eller intellektuellt skede, där upplevelser från det första skedet ingår i en intensiv utvärderingsprocess och sedan byggs in i en ny jaguppfattning.
    (3) Ett skede av kvarstående stimulans, som efter hand medför sömn. Lotsof beskriver detta skede såsom innefattande sömnperioder om tre till fyra timmar under loppet av 24 till 40 timmar. Patienten vaknar därefter i utmärkt form och med en ny självtillit.
    Som jämförelse kan nämnas att den amerikanske hjärtspecialisten Michael Sabom i en studie av 150 människor som ”räddats ur döden” noterade att nära-döden-upplevelsen (NDU), allteftersom den fortskred, allmänt kännetecknades av följande skeden:
    (1) Autoskopiska (autoskopi = att skåda sig själv) skedet: subjektiv känsla av att vara död, frid och välbefinnande, avsaknad av kropp, visioner av materiella föremål och händelser;
    (2) Transcendentala skedet: tunnel eller mörkt område, utvärdering av det tidigare livet, ljus, inträde i en transcendental värld (inträde i ljuset), möten med andra varelser, återvändande till livet.
    Intressant är att många av dessa människor genomgick en anmärkningsvärd förvandling under sin NDU. Många av dem, som uppgav sig ha sett hela livet blixtra förbi, miste sin rädsla för döden, kände sig starkare, lugnare och mer optimistiska, och de kunde sedan se mer positivt på livet.
    Vid ibogainbehandling är det efter att patienten har vaknat som effekterna främst märks, ty majoriteten patienter känner då inte längre något begär efter de droger de missbrukat. Det bör emellertid noteras att responserna på ibogain är mycket individuella och varierar lika mycket som individerna själva är olika.
    Enligt Lotsof har patienter uppgivit att de känt ett minskat sömnbehov under en tid upp till fyra månader, ibland ända till sex månader, efter att de fått ibogainbehandlingen.
    En ung holländska har skrivit detta om sina erfarenheter av ibogainbehandling:
    ”Jag tappade intresset för droger i allmänhet, för ibogainets effekt går långt utöver deras effekt, fast inte nödvändigtvis på något behagligt sätt. Upp till fyra månader efter behandlingen upplevde jag färger och ljus mycket intensivt.
    ”Ibogain var en mental process för mig, ett slags andlig rening och ett sanningsserum, som jag skulle få erfara resultaten av med tiden. Det är först nu, efter sex månader, som jag kan säga att jag inte längre är missbrukare. Det tar tid att erkänna att det inte finns någon återvändo. Ibogainet är inte i sig en lösning, även om det tar bort abstinensen fullständigt. ”
    Ibogainet tillhandahåller redskapet för att övervinna beroendet, men patienten måste själv ha viljan att förändras. Ibogainet hjälper individen inse att all kunskap som krävs för att bota honom finns att tillgå, om detta verkligen är vad han vill.

KLINISKT FÖRFARANDE

    Effekterna av ibogainbehandling kan indelas i tre grupper: effekter på kort, medellång och lång sikt. Effekterna på kort och medellång sikt har ibland kallats verkningar och efterverkningar. Ibogainets två viktigaste effekter är: (1) förmågan att häva abstinensbesvär av narkotika eller stimulantia och att (2) minska eller häva begäret efter fortsatt bruk av opiater, stimulantia och alkohol (Lotsof, 1985, 1986, 1989).
    Kunskapen om användningen av ibogain i behandling mot alkoholmissbruk är begränsad till: (1) en enda patient som missbrukat alkohol enbart och (2) flera patienter som behandlats för flerfaldigt missbruk och därvid minskat och i vissa fall helt upphört med sitt missbruk av alkohol.
    Att ibogain har effekt mot nikotinberoende (Lotsof, 1991) har visat sig hos patienter, som behandlats främst för sitt missbruk av opiater och/eller kokain.
    Några allmänna beaktanden ifråga om förhållningssätt vid behandlingen:
    Den behandlande personalen har fyra huvudsakliga åligganden: (1) Att vinna patientens tillit; (2) att bibehålla patientens välbefinnande; (3) att bistå patienten i att häva dennes kemiska beroende; och (4) att tillföra det nätverk av psykosocialt stöd som de flesta av patienterna behöver för att kunna växa i en känsla av personlig framgång och förmåga att fungera som en produktiv samhällsmedlem. Detta är en process, som det holländska behandlingsgruppen kallar ”normalisering”.
    Inom Lotsof-proceduren (en handbok för denna håller på att utarbetas) uteblir den konfliktstämning som i de flesta behandlingsmetoder märks mellan läkaren och patienten i frågan om att omedelbart bryta drogmissbruket. Om patienten är narkotikaberoende, får han eller hon fortsätta att använda narkotika intill en viss tid före ibogainkuren. Det råder ingen konflikt om bruket av opiat före kuren, ty som Lotsof hävdar har ibogainet den verkan att det antingen häver det kemiska beroendet eller inte. I proceduren ingår att en patient, som är beroende av stimulantia inte ges sådana, och detta förfarande har inte vållat vare sig patienter eller personal några problem.
    Innan Lotsof-proceduren började genomföras på sjukhus under försöksvillkor, fick missbrukarna använda sitt personliga förråd av narkotika fram till kvällen före ibogainbehandlingen.

Det verkar vara denna insikt som får patienten att upphöra med sitt missbruk

När ibogainbehandling numera ges på sjukhus, får den narkotikaberoende patienten en medicinering, som förskrivits av huvudutredaren, under de tre till fem dygns behandling som föregår själva ibogainkuren.
Även under sådana betingelser har det förekommit att patienters misstro mot sjukvården och starka rädsla för abstinensbesvär medfört att narkotika smugglats in i sjukhusmiljön. Såsom en skyddande åtgärd måste alla patienter, som ska få ibogainbehandling på sjukhus, vid ankomsten till sjukhuset genomgå en grundlig läkarundersökning och därefter medge att deras medhavda tillhörigheter genomsöks. Detta tjänar två viktiga syften. För det första begränsar det risken för oönskad inblandning av narkotika eller andra stimulantia. För det andra ger det en mer heltäckande kunskap om patientens kroppsliga hälsa, viktigt eftersom många av dem som söker behandling för kemiskt beroende ofta har många andra hälsoproblem som de maskerat, i åratal eller t.o.m. årtionden, genom att själva medicinera med olagliga, beroendeframkallande medel.

FÖRFARANDE OMEDELBART EFTER DOSERING

    De kortsiktiga effekterna av ibogain är dramatiska. Den första reaktionen hos patienten kan vanligen märkas inom 45 minuter efter doseringen, som görs genom munnen. De fulla effekterna är allmänt påtagliga inom två till två och en halv timmar. Den första subjektiva indikation på ibogainets verkan som patienten själv ger beskriver ett genomträngande vibrerande ljud. Patienten tenderar att lägga sig ner. Om patienten ombeds att stå eller gå omkring, visar han eller hon tecken på ataxi (sjuklig fumlighet).
    Protokollet för Lotsof-proceduren föreskriver att patienten ska ligga till sängs och röra sig så litet som möjligt alltifrån ibogainbehandlingen börjar. Det illamående som förknippas med användningen av ibogain har nämligen bevisats vara relaterat till rörelse eller, i senare skeden (mer än fyra timmar efter medicineringen), möjligen en psykosomatisk reaktion på tidigare förträngda traumatiska upplevelser.
    Förutom att patienten hålls så stilla som möjligt föreslår protokollet något medel mot illamående som inte bygger på fentiasiner, då dessa ämnen kan inverka menligt på ibogainets psykoaktiva egenskaper. Om patienten får uppkastning mindre än två och en halv timmar efter medicineringen, bör man analysera det uppkastade materialet för att fastställa hur mycket ibogain patienten hunnit uppta. Om det inte visar sig möjligt att sedan tillföra den kompletterande dosen oralt, kan denna ges genom rektal infusion, men endast om patienten tidigare lämnat sitt medgivande till detta doseringssätt.

AUTONOMA RESPONSER

Under den första till och med den femte timmen av ibogainbehandling stiger patientens blodtryck måttligt, 10-15 procent, och i vissa fall åtföljs detta av en minskning av pulsen. De mest markanta autonoma förändringarna inträffar mellan en och en halv och två och en halv timmar efter den terapeutiska doseringen av ibogainet.
I många fall förhöjs patientens puls på grund av oro han eller hon känner före ibogainbehandlingen.

VISUALISERINGSSKEDET

    En av ibogainets huvudsakliga effekter under det första skedet av verkan är att medlet inger ett tillstånd som liknar dröm, fastän patienten är fullt vaken och förmögen att besvara den behandlande personalens frågor.
    De som står under påverkan av en terapeutisk dos ibogain vill i de flesta fall inte tala. De föredrar att i stället rikta uppmärksamheten på de visuella minnesbilder eller fenomen de upplever – visuella bilder om man vilka man noterat att de har både freudianska och jungianska anknytningar.
    Upplevelsen av det visuella materialet sker snabbt. Några patienter har beskrivit det som en snabbspolad film, andra som en visning av diapositiv där varje diabild innehåller en rörlig bild av en bestämd händelse eller omständighet i skådarens liv. I båda fallen framställs det visuella materialet så komprimerat och snabbt att om patienten distraheras om så bara för ett ögonblick, kan det menligt inverka på avreageringsprocessen. Därför bör sjukvårdspersonalens intrång vara minimalt under ibogainbehandlingens första skede.

KOGNITIV UTVÄRDERING

Efter visualiseringsskedet kommer i Lotsof-proceduren ett andra skede av ibogainpåverkan. Under detta utvärderar patienten intellektuellt tidigare erfarenheter och beslut. Visualiseringsskedet har då upphört, vanligen abrubt, efter en period av tre till fem timmar. Inom procedurens parametrar är det emellertid regel snarare än undantag att reaktionerna varierar individuellt.
Ifråga om patientens egen utvärderingsprocess ska följande noteras. När patienten tidigare fattat beslut, föreföll dessa att vara de enda möjliga vid tillfällena ifråga. Ibogainet har emellertid den inverkan att livsföring, handlande och beteende kan omvärderas, så att patienten ser alternativ till en gång fattade beslut, alternativ som stod till buds vid tillfällena i fråga. Denna insikt verkar sätta patienten i stånd att förändra sitt nuvarande beteende och upphöra med sitt missbruk.

ORÖRLIGT BETEENDE UNDER BEHANDLING

Under visualiseringsskedet och in i det kognitiva utvärderingsskedet uppvisar patienter orörlighet i beteendet (Depoortere, 1987). Under denna tid företer patienten rytmisk, långsam hjärnvågsaktivitet i frekvensbandet 4-6 Hz, mönster som förknippas med dröm och sömn men klart kan skiljas från dessa tillstånd. Dessa EEG-mönster förknippas med ett tillstånd som kännetecknas av orörlighet.
Några tidiga iakttagare av Lotsof-proceduren (Kaplan, 1990) trodde i början att tillståndet var ett slags förlamning, men när patienter ombads resa sig och röra sig, kunde de göra detta, om än med viss svårighet.

Det dröjer vanligen två till tre dygn innan patienten märker att begäret upphört

HÄVANDE AV BEGÄR

Det akuta hävandet av begäret efter droger är unikt för Lotsof-proceduren i egenskap av behandling mot kemiskt beroende. Patienten själv märker vanligen inte effekten, förrän ibogainets huvudsakliga verkningar (visualisering, kognitiv utvärdering, orörlighet i beteendet och markant kvarvarande stimulans) inte längre framträder och patienten fått tillfälle att sova.
    Det dröjer vanligen två till tre dygn, innan patienten märker att begäret upphört. I ett mindre antal behandlingar känner sig patienten återställd till hälsa och fri från beroendet efter endast ett dygn. Däremot brukar sjukvårdspersonalen märka att begäret upphört hos patienten 45 minuter till en och en halv timme efter behandlingens början.
    Enligt NDA International (det företag för medicinsk utveckling som Howard Lotsof startat för att ge handledning till experimentell terapi enligt Lotsof-proceduren) har den erfarenhet man på senare år vunnit vid behandling av 20 personer utanför USA visat att majoriteten patienter kan behöva en serie behandlingar för att häva sina betingade responser på en lång tids kemiskt beroende. Tre av dessa patienter behövde dock bara en enda behandling för att häva sitt kemiska beroende som varat i minst två år.
    En fördel med ibogain är att det ger patienten tidsperioder som är fria från begär. Det är under dessa som psykiatern, socialarbetaren, terapeuten, vårdaren och patienten ofta bildar ett sammansvetsat arbetslag som kan förverkliga en långsiktig frihet frän missbruk.

MINSKNING AV SÖMNBEHOVET

    I alla behandlade fall minskar ibogainet patientens sömnbehov till så litet som tre eller fyra timmar per natt. Denna effekt kan vara en månad eller längre, varvid behovet gradvis återgår till det normala.
    Två teorier om denna effekt har framlagts. Den ena teorin handlar om att ibogainet eller någon av dess metaboliter har en långvarig biologisk tillgänglighet. Detta stämmer överens med farmakokinetiska studier som gjorts vid University of Miami (Mash, 1995). Den andra teorin föreslår att orsaken ligger i minskningen av de psykologiska sömnbehov som hänger samman med behovet av att drömma. Det som talar för denna teori är att ibogain i det första behandlingsskedet framkallar ett intensivt drömlikt tillstånd som varar i flera timmar.
    Minskningen av sömnbehovet ses av majoriteten patienter som en olägenhet, eftersom de varit vana vid att använda droger och sömner som flyktmekanismer. Dessa patienter kan behöva något mildare lugnande medel de första dagarna efter ibogainbehandlingen.
    Normala försiktighetsmått bör vidtas när personer med missbrukarbakgrund får lugnande medel. En minoritet av patienterna har dragit fördel av den längre vakenheten till att hinna mera i sitt arbetsliv.

PSYKOSOCIALT STÖD

    Alla aspekter på behandling för kemiskt beroende, som förekommer i andra behandlingsformer förekommer också i ibogainbehandlingen.
    Patientens kännetecken – såsom psykopatologi, beteende, sociala färdigheter, liksom behandlingsgruppens kompetens – har stor betydelse för behandlingsresultatet.
    I de fall, där patienten redan har de yrkes- och utbildningsmässiga färdigheter han eller hon behöver för att lyckas i samhället, kan uppgiften bli något lättare.
    I de fall, där patienten inte har dessa färdigheter eller behöver få vård för andra besvär än det kemiska beroendet, måste vård och träning ges genom strukturer för psykosocialt stöd.
    Trauma, som patienten upplevat i barndomen, förefaller spela en betydelsefull roll i det krav på att bli älskade och den rädsla för att bli övergivna som kännetecknar många av de behandlade (Bastiaans, 1997).
    Många av de vedertagna parametrarna för distans mellan terapeut och patient är inte effektiva vid ibogainbehandling. Patienterna kräver en närmare och intensivare ledning och är i allmänhet öppnare för den. De kräver snabbare ingripande för att lära sig sådant de måste kunna för att fungera i samhället liksom för att övervinna och sakligt förstå de olika trauman de upplevat i livet.
    Ibogain är därför inte en behandlingsform för kliniker, som föredrar att bara medicinera för att sedan dra sig undan från patienten.

HÄNVISNINGAR1. Aceto, M.D., ”Biologital Evaluation of Compounds for Their Physical Dependence Potential and Abuse Liability”, US National Instituts for Drug Abuse (NIDA) Research Monograph 119 (506):520-523, 1991.
    2. Bastuans, J., ”The Psychiatric and Psychosomatic Dimensions of Trauma”, personlig kontakt med Howard Lotsof, 1991.
    3. Broderick, P S., Phelan, E T och Berger, S. P, ”Ibogaine Alters Cocaine-Induced Biogenit and Psychostimulant Dysfunction, but Not [3H]GBR-12935 Binding to Dopamins Transporter Protein”, Problems of Drug Dependence 1991, Proceedings of the 53rd Annual Scientific Mesting, CPDD, NIDA Research Monograph 119:285, 1992.
    4. Broderick, P S., Phelan, E T , Eng, E och Wechsler, T , ”Ibogaine Modulates Cocaine Responses with ars Altered Due to Environmental Habituation: In Vivo Microvoltametric and Behavioural Studies”, Pharmacology, Biochemistry and Behaviour 49(3): 711-728, 1994.
    5. Cappendijk, S. L. T. och Dzoljic, M. R., ”Inhibitory Effects of Ibogaine on Cocaine Self-Administration in Rats”,European Journal of Pharmacology 241:261-265, 1993.
    6. Deecher, D. C., Teitler, M., Soderlund, D. M., Bornmann, W G., Kuehne, M. E. och Glick, S. D., ”Mechanisms of Action of Ibogaine and Harmaline Congeners Based on Radioligand Binding Studies”, Brain Research 571:242-247, 1992.
    7. Depoortere, H., ”Neocortical Rhythmic Slow Activity During Wakefulness and Paradoxical Sleep in Rats”,Neuropsychobiology 18:160-168, 1987.
    8. Dzoljic, E. D., Kaplan, C. D. and Dzoljic, M. R., ”Effects of Ibogaine on Naloxone-Precipitated Withdrawal Syndrome in Chronic Morphine-Dependent Rats”, Archive of International Pharmacodynamics 294:64-70, 1988.
    9. Fernandez, J. W, Bwiti: An Ethnography of ReligiousImagination in Africa, Princeton University Press, USA, 1987.
    10. Glick, S. D., Rosman, K., Rao, N. C., Maisonneuve, I. M. och Carlson, J. N., ”Effects of Ibogaine on Acute Signe of Morphine Withdrawal in Rats: Independence from Tremor”, Neuropharmacology31(5):497-500, 1992.
    11. Glick, S. D., Rosman, K., Steindorf, S., Maisonneuve, I. M., och Carlson, J. N., ”Effects and Aftereffects of Ibogaine on Morphine Self-Administration in Rats”, European journal of Pharmacology195:341-345, 1992.
    12. Gollnhofer, O. och Sillans, R., ”L’Iboga psychotrope Africain”,Psychotropes 1(1):11-27, 1983.
    13. Gollnhofer, O. och Sillans, R., ”Usages rituels de l`iboga au Gabon”,Psychotropes 2(3):95-108, 1985.
    14a. Goutarel, R., Gollnhofer, O. och Sillans, R., ”Pharmacodynamics and Therapeutic Applications of Iboga and Ibogaine”,Psychedelic Monographs & Essays 6:71-111, 1993.
    14b. Goutarel, R., Gollnhofer, O. och Sillans, R., ”L`Iboga et l`ibogaine tontre la dépendance aux stupéfiants: Pharmacodynamie et applications psychothéraeutiques”, Psychotropes 8(3), 1993.
    15. Judd, B., personlig kontakt med Howard Lotsof, 1993.
    16. Kaplan, C. D., personlig kontakt med Howard Lotsof, 1990.
    17. Kaplan, C. D., Ketzer, E., de Jong, J. och de Vries, M., ”Researching a Stats of Wellness: Multietage Explorations in Social Neuroscience”,Social Neuroscience Bulletin G(1), Winter 1993.
    18. Kader, R.., Calder, L. D., Chaudhry I. A., Turkanis, S. A:, ”Blockads of `Reverse Tolerante’ to Cocaine and Amphetamine by MK-801 ”,Life Sciences 45:599-606, 1989.
    19. Khanna, J. M., Kalant, H., Shah, G. och Chau, A., ”Effect of D-cycloserine on Rapid Tolerante to Ethanol”,Pharmacology, Biochemistry and Behaviour 45(4):983-986, 1993.
    20. Lotsof, H. S., ”Rapid Metbod for Interrupting the Narcotic Addiction Syndrome”, US Patent No. 4,499,096, 1985.
    21. Lotsof, H. S., ”Rapid Metbod for Interrupting the Cocaine and Amphetamine Abuse Syndrom”, US Patent No. 4,587,243, 1986.
    22. Lotsof, H. S., ”Rapid Metbod for Attenuating the Alcohol Dependency Syndrom”, US Patent No. 4,857,523, 1989.
    23. Lotsof, H. S., ”Rapid Metbod for Interrupting or Attenuating the Nicotine/Tobacco Dependency Syndrome”, US Patent No. 5026,697, 1991.
    24. Lotsof, H. S., ”Rapid Metbod for Interrupting or Attenuating Poly-drug Dependency Syndromes”, US Patent No. 5,124,994, 1992.
    25. Maisonneuve, I. M., Keller, R W Jr och Glick, S. D., ”Interactions between Ibogaine, a Potential Anti-Addictive Agent, and Morphine: An In Vivo Microdialysis Study”, European Journal of Pharmacology 199:35-42, 1991.
    26. Mash, D. C., Douyon, R., Hearn, W L., Sambol, N. C. och Sanchez-Ramos, J., ”A Preliminary Report on the Safety and Pharmacokinetics of Ibogaine”, Biologital Psychiatry, 1995.
    27. Naranjo, C., ”Psychotherapeutic Possibilities of New Fantasy Enhancing Drugs”,Clinical Toxicology 2(2):209, 1969.
    28. Naranjo, C.,The Healing Journey, Pantheon Books/Random House, New York, USA, 1973, s. 174-228.
    29. Personlig kontakt med Howard Lotsof (uppgiftslämnaren önskar vara anonym).
    30. Popik, P, Layer, R T och Skolnick, P, ”The Putative Anti-addictive Drug Ibogaine isa Competitive Inhibitor of [3H]MK-801 Binding to the NMDA Receptor Complex”, Psychopharmacology 114:672-674, 1994.
    31. Sabom, M. B.,Recollections of Death, Harper & Row, USA, 1982.
    32. Sanchez-Ramos, J. och Mash, D. C., ”Ibogaine Research Update: Phase I Human Study”, MAPS, IV(4):11, Spring 1994.
    33. Sershen, H., Hashim, A., Harsing, L. och Lajtha, A., ”Ibogaine Antagonizes Cocaine-Induced Locomotor Activity in Mice”,Life Selentes 50:1079-1086, 1992.
    34. Sershen, H., Hashim, A. och Lajtha, A:, ”Ibogaine Reduces Preference for Cocaine Consumption in C57BL/6By Mice”,Pharmacology, Biochemistry and Behaviour 47(1):13-19, 1994.
    35. Sheppard, S. G., ”A Preliminary Investigation of Ibogaine: Case Reports and Recommendations for Further Study”, J.Substance Abuse Treatment 11(4):379-385, 1994.
    36. Sisko, B., ”Interrupting Drug Dependency with Ibogaine: A Summary of Four Case Histories”, MAPS IV(2):15-23, Summer 1993.
    37. Trujillo, K A. och Akil, H., ”Inhibition of Morphine Tolerante and Dependence by NMDA Receptor Antagonist MK-801”,Science 2512:85-87, 1991.
    38. Village Beat, New York, NY, May 1990.
    39. Woods, H. W , Medzihardsky, F., Smith, C. B., Winger, G. D. och Prince, C. P,1989 Annual Repotta Evaluation of New Compounds for Opioid Activity, NIDA Research Monograph 95(563):656, 1990.
    40. Zeff, L., First International Ibogaine Conference, Paris, januari 1987 (videoinspelning).